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La cataracte correspond à une opacification progressive du cristallin, lentille interne de l’œil.
La cataracte est responsable d’une baisse progressive de la vision, une altération de la vision des couleurs et des contrastes, la présence de halos autour des sources lumineuses ou encore d’une vision dédoublée avec un seul œil.
La cataracte est le plus souvent liée à l’âge (cataracte sénile) mais elle peut aussi être associée à d’autres pathologies. Elle peut survenir après un traumatisme (cataracte traumatique), la prise de cortisone (cataracte cortisonique) ou liée à certaines maladies (diabète).
L’amélioration de la vision est l’objectif principal, sous réserve de l’absence d’autre maladie oculaire (dégénérescence maculaire, maladie de la rétine, atteinte de la cornée, glaucome,…) pouvant limiter la récupération visuelle.
L’intervention de la cataracte se déroule sous anesthésie locale ou générale.
Cette intervention nécessite la réalisation d’une ou plusieurs incisions de quelques millimètres au bord de la cornée (limbe) afin de pouvoir extraire le cristallin à l’aide d’une sonde à ultrasons. Après extraction du cristallin, une lentille souple (implant) destinée à remplacer le cristallin est placée à l’intérieur de l’œil. Cette lentille sera, sous réserve de complication, définitive.
La puissance de cet implant sera calculée avant l’opération par des examens techniques préopératoires.
Après l’intervention, des soins seront nécessaires pendant 1 mois. Une coque de protection sera portée la nuit pendant les cinq premières nuits. Les traitements oculaires antérieurs seront poursuivis.
Le patient peut mener une vie normale, en évitant d’exercer de fortes pressions sur l’œil opéré (ne pas se frotter l’œil), éviter tout mouvement brusque et s’abstenir de soulever des choses trop lourdes. La correction de lunettes sera réévaluée environ un mois après l’opération.
Les symptômes de la cataracte peuvent réapparaître. On développe alors ce qu’on appelle une cataracte secondaire. Il s’agit d’une opacification de l’enveloppe contenant l’implant (lentille).
Le traitement de la cataracte secondaire se réalise par laser au cabinet de consultation (capsulatomie au laser Yag). Le laser est indolore, rapide et définitif.
Le glaucome est le plus souvent lié à une pression de l’œil trop élevée.
Cette hypertension est induite par un déséquilibre entre la production et l’élimination de l’humeur acqueuse dans l’oeil. Cet hypertension altère progressivement les fibres du nerf optique. C’est une maladie non douloureuse.
Quand la maladie progresse, le patient présente des petites « taches » (scotomes) dans son champ de vision, d’abord périphériques puis s’approchant du centre. Finalement le champ visuel se réduit fortement et l’acuité visuelle peut également chuter.
Le glaucome est la deuxième cause de cécité irréversible dans le monde.
En l’absence de traitement, la maladie progresse et le champ de vision se rétrécit, jusqu’à ne laisser qu’une vision tubulaire ou parfois même évoluer vers la cécité.
Malheureusement, les fibres nerveuses endommagées ne se régénèrent pas et le déficit est toujours permanent.
Le but du traitement est de prévenir une aggravation de la maladie, en contrôlant au mieux la tension de l’œil et stabiliser la vision restante.
Le dépistage du glaucome se fait lors de chaque consultation par la mesure de la tension oculaire et l’examen du nerf optique. Un examen du champ visuel pourra également être réalisé.
A partir de 40 ans, la prescription des premières corrections de lecture par l’ophtalmologue est souvent l’occasion de réaliser cet important dépistage. La décision d’un éventuel traitement sera prise par l’ophtalmologue en fonction des résultats des différents examens.
Tous les traitements du glaucome agissent en réduisant la pression intra-oculaire :
Le but de tous les traitements est de réduire la tension intra oculaire.
Il s’agit d’une hausse brutale de la tension dans l’œil. Si celle-ci n’est pas traitée rapidement, elle peut entraîner une perte de vision pouvant conduire à la cécité.
La dégénérescence maculaire liée à l’âge est une maladie qui touche la rétine et plus particulièrement la macula c’est-à-dire la zone centrale de la rétine.
Elle entraine une perte non douloureuse de la vision centrale, de la lecture et de la reconnaissance des visages entre autres.
La DMLA peut ainsi conduire à une perte de la vision centrale, tout en laissant intacte la vision périphérique. La maladie n’entraîne donc pas une cécité totale. Il s’agit d’une maladie chronique qui nécessite une prise en charge durant plusieurs années.
La DMLA peut apparaître dès l’âge de 50 ans et représente la cause principale de malvoyance chez l’adulte dans les pays industrialisés. Il existe une prédisposition héréditaire (risque x 4 si un membre de la famille est atteint).
Le tabac (risque x 3 par rapport aux nons-fumeurs ) et un type d’alimentation riche en oméga 6 mais pauvre en oméga 3 ,vitamines et minéraux interviennent également comme facteurs de risque connus dans cette maladie.
La DMLA « sèche » ou atrophique évolue lentement et progressivement. Il existe une possible évolution vers la forme humide.
La DMLA exsudative ou « humide » se caractérise par la formation de nouveaux vaisseaux (néovaisseaux) sous la macula. Son évolution peut être particulièrement rapide, conduisant à une perte de la vision centrale. Ces néovaisseaux, fragiles et perméables, peuvent entraîner une diffusion de sérum (liquide) ou de sang dans la rétine et provoquer de l’œdème ou des hémorragies qui entraînent une chute rapide de l’acuité visuelle et/ou des déformations de l’image (métamorphopsies).
Le diagnostic et le suivi reposent sur le suivi de l’acuité visuelle et la réalisation d’une fluoangiographie, d’un OCT (Ophical Cohérence Tomagraphy) et d’un angio-OCT.
L’arrêt du tabac et une alimentation saine et variée riches en oméga 3, vitamines et minéraux sont fortement recommandés dès les premiers stades de la maladie. Des compléments alimentaires seront parfois conseillés. Actuellement il n’existe pas de traitement pour la forme sèche. Seule la forme humide se traite par des injections intra-vitréennes de substances médicamenteuses. Ces traitements stabilisent la maladie, peuvent la faire régresser mais ne la guérissent pas définitivement.
On appelle rétinopathie diabétique les anomalies de la rétine causées par le diabète. C’est une complication oculaire insidieuse et non douloureuse.
La rétinopathie diabétique peut devenir très grave pour la vision si elle est négligée. En effet, au bout d’un certain nombres d’années, elle peut, en l’absence de traitement, provoquer une diminution très importante et non douloureuse de la vision, voire même une perte complète de la vue.
Après +/- 15 années d’évolution du diabète, 95% des diabétiques de type 1 et 60% des diabétiques de type 2 ont une rétinopathie diabétique au moins minime.
Une surveillance régulière du fond de l’œil permettra de diagnostiquer à temps les stades précoces de la rétinopathie diabétique. L’idéal est d’instaurer un traitement avant que la vue ne baisse et que d’éventuelles autres complications n’apparaissent.
Comme pour les autres complications liées au diabète (néphropathie, neuropathie,…), le bon contrôle de la glycémie et de la tension artérielle est impératif. Cela permet de retarder la survenue de la rétinopathie diabétique et d’atténuer sa progression.
Un diabète mal contrôlé provoque des lésions des petits vaisseaux ou capillaires rétiniens. En raison de l’hyperglycémie chronique, la paroi des capillaires rétiniens se modifie et devient hyper-perméable. Elle peut se déformer, aboutissant à la formation de microanévrismes (Fig. 1). L’hyper- perméabilité provoque quant à elle le passage de protéines (exsudats), de sang sous forme de microhémorragies ainsi que de liquide provenant du sang dans la rétine et entraînant son gonflement : c’est l’œdème maculaire diabétique (Fig. 2). Pour le traiter, on réalise des injections médicamenteuses intra-vitréennes ou un laser focal sur la rétine.
La paroi des capillaires peut aussi s’épaissir et aboutir à l’occlusion de ces capillaires et à l’arrêt de la circulation sanguine dans la zone de rétine qui est privée d’oxygène. On parle alors d’ischémie (ou de non perfusion) rétinienne. Le traitement consiste alors en la réalisation d’un traitement au laser (Fig. 3) sur la rétine en souffrance afin d’éviter la survenue de néovaisseaux qui peuvent saigner (hémorragie intra-vitréenne). La situation peut parfois s’aggraver jusqu’au décollement de la rétine nécessitant une intervention chirurgicale (vitrectomie : voir chirurgie rétinienne)
Le dépistage de la rétinopathie diabétique se fait 1x/an dès le diagnostic du diabète par un examen ophtalmologique du fond de l’œil. Ce dernier est réalisé après dilatation des pupilles. Cet examen n’est pas douloureux mais seulement éblouissant.
La dilatation pupillaire dure de 1 à 3 heures Elle est responsable d’une vision floue pendant cette période, et d’une certaine sensibilité à la lumière. Il est donc recommandé de se faire accompagner, et surtout de ne pas conduire tant que dure le trouble visuel.
Il peut être complété, si besoin par une angiographie rétinienne.
L’angiographie à la fluorescéine est un complément à l’examen du fond d’œil. Elle précise le degré de gravité de la rétinopathie diabétique, notamment en montrant l’étendue de l’ischémie rétinienne. Elle sera seulement réalisée lorsque votre ophtalmologue la jugera nécessaire. L’injection de fluorescéine peut s’accompagner rarement de nausées ; elle est responsable d’une coloration jaune de la peau et des urines pendant plusieurs heures.
L’examen du fond de l’œil doit être réalisé dès la découverte du diabète. Il doit ensuite être répété tous les ans, ou plus fréquemment s’il existe une rétinopathie diabétique déjà évoluée à la découverte du diabète.
Il existe en outre des périodes au cours de la vie du diabétique pendant lesquelles le risque d’une évolution rapide de la rétinopathie diabétique rend nécessaire une surveillance ophtalmologique renforcée :
A l'image d'un barrage, la cause de l'occlusion veineuse est la formation d'un obstacle au niveau du flux sanguin veineux.
L'obstacle peut se trouver soit au niveau de la veine centrale de la rétine (Fig. 1) soit au niveau d'une de ses branches (Fig. 2) empêchant ainsi le passage du sang dans la veine.
L’acuité visuelle est plus ou moins impactée selon les cas. Il n’existe pas de douleur au départ.
La prise en charge comprendra tout d’abord un bilan des facteurs de risques cardiovaculaires : hypertension artérielle, diabète, troubles lipidiques,…
Localement, un traitement par injections intravitréennes est proposé chez les patients qui ont une baisse de l’acuité visuelle induite par un oedème maculaire.
Le nombre et le rythme d’injections seront décidés par votre ophtalmologue.
Dans certains cas, le traitement doit être complété par un traitement laser.
Malgré tous ces traitements, certains patients évoluent vers un glaucome néovasculaire, grave complication de la thrombose veineuse. A ce stade, l’acuité visuelle est très basse et l’œil extrêmement douloureux en raison de la très haute tension oculaire. Le traitement est chirurgical.
L'obstacle se situe cette fois sur une artère. La rétine impactée subit dans ce cas un infarctus.
L'occlusion peut se situer soit sur l'artère centrale (Fig. 1) soit sur une branche d'artère rétinienne (Fig. 2) le plus souvent par un embol de cholestérol.
En fonction de la localisation de l’occlusion, le patient se plaint d’une perte d’une partie du champ de vision ou d’une perte complète de l’acuité visuelle. Il n’y a pas de douleur.
Cette pathologie oculaire est assimilée à un accident vasculaire cérébral (AVC) et est une urgence médicale, le patient étant à haut risque de faire un autre AVC.
La prise en charge sera faite par un interniste des urgences avec un bilan cardiologique approfondi (échographie carotidienne, échographie du cœur) afin de détecter si possible l’origine de l’embol.
Malheureusement, il n’existe pas de traitement ophtalmologique pour récupérer la vision.
Il est parfois nécessaire d’intervenir chirurgicalement au niveau de la rétine.
Le décollement de rétine se manifeste par un voile qui apparait sur un coté du champ de vision. Il se produit à la suite d’une déchirure dans la rétine qui survient spontanément le plus souvent chez les personnes myopes, rarement après une chirurgie de la cataracte ou un traumatisme. Avant que la rétine ne soit décollée, le patient peut se plaindre de visualiser une pluie de points noirs (provoqués par une hémorragie) ainsi que des flashs lumineux (phosphènes).
Il s’agit d’une urgence chirurgicale.
En effet, un décollement de rétine non opéré mène inexorablement à la cécité.
Le trou maculaire (Fig. 1) et la membrane épirétinienne (Fig. 2) sont des anomalies particulières de la macula (nom anatomique de la partie centrale de la rétine) qui provoquent une chute de la vision non douloureuse accompagnée en général de l’impression que les lignes droites sont déformées. Elles surviennent avec le vieillissement de l’œil, mais contrairement à la dégénérescence de la macula liée à l’âge (DMLA), elles peuvent être traitées par une intervention chirurgicale.
Un diabète mal équilibré et une absence de dépistage précoce de la rétinopathie par l’ophtalmologue peut évoluer vers une rétinopathie grave avec des hémorragies intra-oculaires et parfois des décollements de rétine tractionnels.
À ce stade, le traitement est chirurgical et non plus médical par traitement laser (voir Rétinopathie diabétique).